氢气介导的SIRT1通过促进线粒体自噬减轻脓毒症相关性脑病脓毒症属于全身严重疾病，所有系统都会受到影响。脑损伤对患者结局影响巨大，也是受临床重视的器官。脓毒症相关性脑病为该领域关注重点。由于脓毒症本身目前缺乏理想的针对性，关于脑病的问题仍然十分严峻。氢气对脓毒症的作用是氢气生物学领域的一个研究热点，我国天津医科大学谢克亮教授是这一领域的开创和持续研究者。新研究从分子机制角度对氢气脑保护作用进行了探讨。论文发表于《欧洲医学研究杂志》。这里是文章摘要介绍，全文翻译请到科学网本人实名博客阅读。由于AI写作能提供非常符合专业化格式的文章，一些人为了各自目的，大量制造错误信息，例如“借助某大学声称某类人不适合饮用氢水”等，对这个行业产生非常不良的影响。AI是非常喜欢一本正经地胡说八道。这种仅借助AI写作的偷懒行为会危害行业的。如果是行业内，这是一种制造混乱的行为，如果从良好目的出发，也是杀鸡取卵的行为。希望某些少数从业者能端正态度，认真审核内容，避免杀鸡取卵的行为。脓毒症相关性脑病（SAE）是脓毒症急性期及存活期死亡的主要决定因素。尽管氢气（H₂）在脓毒症相关性脑病中展现出神经保护作用，但其确切的分子机制尚未明确。本研究旨在探讨氢气通过调控SIRT1介导的线粒体自噬保护脓毒症相关性脑病的作用机制。方法采用盲肠结扎穿孔术（CLP）建立小鼠脓毒症相关性脑病模型。通过行为学测试（Morris水迷宫）评估小鼠认知功能，苏木精-伊红（HE）染色观察脑组织病理形态，尼氏（Nissl）染色观察神经元细胞结构。采用蛋白质组学技术探究氢气调控线粒体自噬的具体机制，通过蛋白质印迹法（Western blotting）、免疫荧光染色及电子显微镜量化脓毒症相关性脑病进程中沉默信息调节因子1（SIRT1）及线粒体自噬的动态变化。此外，使用SIRT1抑制剂（EX527）观察其对氢气效果及线粒体自噬的影响。结果吸入2%氢气显著提高脓毒症小鼠的7天存活率（从50%提升至75%，P<0.01），并改善Morris水迷宫测试中的认知表现，具体表现为穿越平台次数增加（P<0.05）、逃避潜伏期缩短。氢气可上调SIRT1表达，促进PINK1/Parkin介导的线粒体自噬，进而降低STING磷酸化水平，减少促炎细胞因子（IL-1β、IL-6及TNF-α）的产生，并抑制海马CA1区神经元凋亡。而SIRT1抑制剂EX527可逆转上述保护作用。结论本研究证实，吸入2%氢气对脓毒症相关性脑病具有显著保护作用，其中SIRT1通过调控PINK1依赖的线粒体自噬发挥关键作用，进而减轻神经炎症和神经元凋亡。通过改善线粒体自噬缺陷，靶向SIRT1有望成为脓毒症相关性脑病的临床新方向。
Liu J, Meng S, Wang Z, Fan Y, Pei S, Cui J, Liu J, Song Y, Huang X, Li X, Cui Y, Xie K. Molecular hydrogen-mediated SIRT1 activation alleviates sepsis-associated encephalopathy by promoting mitophagy. Eur J Med Res. 2025 Dec 5.